La dermatitis atópica es una reacción similar a una alergia en la piel, que provoca hinchazón y enrojecimiento continuos. A pesar del gran conocimiento de sus síntomas, los millones de personas que lo padecen poco saben sobre sus causas.

Ahora, un estudio publicado en la revista Nature y liderado por el investigador sevillano Gabriel Núñez, que desde hace años trabaja en la Universidad de Michigan (EE UU), revela el papel fundamental de una bacteria en el inicio de esta patología.

“Estudios anteriores demostraron que las lesiones de la gran mayoría de los pacientes con dermatitis atópica están infectadas con el patógeno Staphylococcus aureus, pero se pensaba que esta infección era secundaria”, explica a SINC el experto.

Sin embargo, los nuevos resultados señalan que el patógeno libera una molécula llamada toxina delta que puede inducir la enfermedad en la piel de los ratones, lo que sugiere que la infección puede ser la causa o contribuir de forma importante al desarrollo de esta.

El trabajo expone cómo la toxina producida hace que las células del sistema inmune en la piel reaccionen produciendo eccemas. Así, su liberación causa mastocitos –unas células relacionadas con la inmunidad de la piel– que liberan gránulos diminutos y causan la inflamación.

Según los autores, “esta reacción no ocurrió cuando la piel de los ratones fue expuesta a las cepas de estafilococos que carecían del gen de la toxina delta”.

No obstante, aunque este vínculo entre toxina y mastocitos sugiere un mecanismo muy específico, “no es suficiente para afirmar que la toxina delta de las bacterias estafilococos cause por sí sola el eccema”, apunta Núñez

Tratamiento potencial, pero no inminente

A pesar de que el nuevo hallazgo puede proporcionar mejores tratamientos para la dermatitis atópica, hay que tomar las conclusiones con prudencia: la eliminación del patógeno bacteriano con antibióticos cura o mejora la enfermedad, pero puede recurrir en una nueva infección.

Para Núñez, “el reto será probar maneras de inhibir los efectos de la toxina delta, para que los mastocitos no provoquen inflamación, pero hacerlo de una manera que no cause bacterias resistentes”.

Además, como el estudio fue realizado en ratones, “es demasiado pronto para decir que se produce el mismo efecto en los seres humanos que sufren dermatitis atópica”, concluye Núñez, que ha presentado una patente sobre el descubrimiento.

Referencia bibliográfica:

Nuñez et al.: “Staphylococcus d-toxin induces allergic skin disease by activating mast cells”. Nature, Advance Online Publication, doi:10.1038/nature12655

Fuente: SINC