Los investigadores han descubierto que las células musculares lisas que recubren las arterias de las personas con aterosclerosis pueden transformarse en nuevos tipos celulares y desarrollar rasgos similares al cáncer que empeoran la enfermedad. La aterosclerosis se caracteriza por un estrechamiento de las paredes arteriales y puede aumentar el riesgo de enfermedad coronaria, ictus, arteriopatía periférica o trastornos renales. Los hallazgos, financiados por los Institutos Nacionales de la Salud (NIH), podrían allanar el camino para el uso de fármacos anticancerígenos que contrarresten los mecanismos de tipo tumoral que impulsan la acumulación de placa en las arterias, la principal causa de las enfermedades cardiovasculares.

«Este descubrimiento abre una nueva dimensión en nuestra comprensión de las estrategias terapéuticas para la prevención y el tratamiento de la aterosclerosis», afirma el Dr. Ahmed Hasan, director del programa de la División de Ciencias Cardiovasculares del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre, que forma parte de los NIH. «Investigaciones anteriores han sugerido que la aterosclerosis y el cáncer pueden compartir algunas similitudes, pero esta asociación no se había descrito completamente hasta ahora».

Mediante una combinación de técnicas moleculares en modelos de ratón y muestras de tejido tomadas de pacientes con aterosclerosis, los investigadores del nuevo estudio caracterizaron los mecanismos moleculares que impulsan a las células musculares lisas a transformarse en tipos celulares similares al cáncer.

DAÑOS EN EL ADN E INESTABILIDAD GENÓMICA EN LAS PLACAS DE LAS ARTERIAS

Los investigadores descubrieron mayores tasas de daño en el ADN e inestabilidad genómica -dos rasgos distintivos del cáncer- en las células musculares lisas convertidas de la placa aterosclerótica en comparación con el tejido sano. La inestabilidad genómica es la mayor tendencia a que se produzcan mutaciones del ADN y otros cambios genéticos durante la división celular.

Yendo más allá, también descubrieron que los genes asociados al cáncer se volvían más activos a medida que las células musculares lisas se reprogramaban y se convertían en las células que formaban la placa. El uso de un modelo de ratón que expresaba una mutación cancerosa conocida aceleró la reprogramación y empeoró la aterosclerosis. Por último, el tratamiento de ratones ateroscleróticos con el fármaco anticanceroso niraparib, dirigido contra el daño del ADN, demostró su potencial para prevenir y tratar la aterosclerosis.

«De hecho, observamos que el niraparib reduce las placas ateroscleróticas de los ratones», afirma Huize Pan, Doctor y Profesor Adjunto de Medicina en el Centro Médico de la Universidad de Vanderbilt (Nashville, Tennessee) y primer autor del estudio.

El Dr. Muredach Reilly, catedrático de Medicina de la Universidad de Columbia (Nueva York) y autor principal del estudio, explicó que la comprensión de los mecanismos moleculares que impulsan la transición de las células musculares lisas puede ofrecer oportunidades para interrumpir las vías tumorales y cambiar el comportamiento de las células, evitando o ralentizando a su vez la progresión de la aterosclerosis.

REFERENCIA: Atherosclerosis Is a Smooth Muscle Cell–Driven Tumor-Like Disease

Artículo publicado originalmente por Baltasar Pérez en https://quo.eldiario.es/